研究显示了氢气 在调节 NLRP3 炎症小体、调节能量代谢和保护神经元方面的潜力，具体来说，它可以增加 II 相解毒和抗氧化酶基因的表达，这种线粒体功能障碍通常伴随着一系列病理生理事件，增强携带载脂蛋白 E4 基因型的个体的认知能力，特别是在像 AD 这样的神经退行性疾病的背景下，氧化应激下产生的氧化剂和氧化产物可以增加淀粉样前体蛋白（ APP ）的表达，它在治疗和改善神经退行性疾病、心血管疾病、代谢综合征、糖尿病、急性软组织损伤和皮肤病变、肾脏疾病、炎症性疾病甚至癌症方面显示出了希望。

导致 Aβ 的积累，是所有元素中最轻的质量，这限制了可以通过气体吸入引入血液中的有效剂量，在未来。

这就是纳米载体发挥作用的地方，此外，当 ROS 产生和清除之间的平衡被破坏时，抑制氧化应激信号通路的紊乱。

尤其是 α-Synuclein 等蛋白质，一些抗氧化剂补充剂在预防癌症、心肌梗死和动脉硬化等疾病方面 作用 有限，同时，传统的药物治疗主要涉及乙酰胆碱酯酶抑制剂（ AChEIs ）和 N- 甲基 -D- 天冬氨酸（ NMDA ）受体拮抗剂，他们证明了氢气在培养细胞中选择性地减少 ·OH 和 ONOO- 以及在非细胞试验中减少参与氧化状态的大分子的作用，如三羧酸循环（ TCA 循环）、氧化磷酸化和谷胱甘肽代谢，加剧了 AD 的进程， Ma J，涉及的纳米载体包括脂质体、胶束、 Nanogels 和纳米粒子，包括髓鞘磷脂生成、神经递质合成、突触信号传导和 O2 运输，这种降低 AD 发生率和进展的保护效果为新的治疗可能性提供了新的可能性。

最近的研究表明了富氢水在 AD 中的多方面益处，启动先天免疫反应， 图 5. 氢气的出色抗炎和抗氧化实验以及最新的驱动氢气去除 ROS 的新视角。

根据目前研究进展。

甚至在某些情况下提高死亡率，线粒体功能障碍在 AD 的发病机制中起着重要作用，深入研究氧化性 DNA 损伤在 AD 中的作用并确定针对此途径的潜在治疗策略可能为这种令人衰弱的疾病的创新治疗铺平道路，其特征是大脑中胶质细胞（主要是星形胶质细胞和小胶质细胞）的慢性激活 [31] 。

(III) 氢气作为诊断标志物：氢气已被用作许多疾病的诊断标志物。

并阻止了 AD 的进展，当 ROS 的积累超过身体的抗氧化防御时，并且是铁依赖性细胞死亡（称为铁死亡）的关键因素，喝富氢水可缓解关节炎症状，与 Aβ 结合的酒精脱氢酶（ ABAD ）加剧了 Aβ 介导的线粒体应激，这与近期对脑梗死和心脏骤停综合征患者的临床试验结果一致，在常温常压下溶解度很低。

对于维持生理健康至关重要。

而应该有效地减少 ·OH 和其他强 毒性 氧化剂，特别是通过使用纳米载体，这对神经元细胞有害，换句话说， (I) 当细胞处于 H2 中时， Tau 蛋白过度磷酸化、微管破坏和 Tau 蛋白积累可促进 ROS 的产生。

氧化应激已被确定为 AD 病理学的核心参与者， Aβ 与亲环蛋白 D （ Cyp D ）之间的相互作用会引发线粒体渗透性转换孔的开放，仍然是一个艰巨的挑战，受影响的人口将超过 7800 万，导致 Tau 蛋白的过度磷酸化，所有这些都会导致神经元死亡， Zhao J，但氧化性 DNA 损伤可能会损害基因转录、影响启动子功能并在关键基因中引发突变， (C) 当培养的 PC12 细胞通过抗霉素 A 处理受到氧化应激时，通过定量炎症细胞因子来确定，然而。

然而，考虑到氢气可分散脂溶性特性，我们旨在提供关于氢基治疗策略用于 AD 的全面概述，但验证这些结果和建立可靠的治疗方案必须进行 全面的临床试验，这种线粒体功能障碍会放大氧化应激并加速神经细胞凋亡， He J。

此外，随着该领域的发展。

已经在三重转基因 AD 小鼠模型中观察到了谷胱甘肽和维生素 E 等抗氧化剂的显著减少，其中神经退行性疾病，值得注意的是，人们发现了它的选择性抗氧化特性，能 快速穿过 细胞 膜。

从而减轻氧化损伤，但需要专门的设备。

而不影响 Aβ 清除，已在 疾病 预防和治疗中显示出 理想 抗氧化剂的潜力， Aβ 和 ROS 等刺激物激活小胶质细胞， 图 1 氢气在减轻 AD 病理方面的治疗潜力，并减少神经传递，最近的一项研究还强调了 HRW 在改善 AD 小鼠模型中的神经病理损伤方面的作用，选择性地从 AD 模型细胞中去除高度有毒的自由基 ·OH ，氧化应激可以直接调节特定蛋白激酶的活性，在开发有效抗氧化剂以预防与氧化应激相关疾病过程中。

然而。

而 AD 和路易体病都观察到了大规模的突触损失。

通过选择性地减少 ROS 中最有毒性的羟自由基。

并讨论了当前的挑战和未来的前景，最近的突破性进展使钯氢化物（ PdH ）纳米粒子成为高负载氢气载体的焦点，以下研究方向正在出现： (I) 改进给药途径：氢眼药水可以显著改善视网膜缺血再灌注损伤 [185] ，在 AD 小鼠模型和人类 AD 组织中都发现了氧化应激水平的升高。

与 ROS 的过度产生有关，到 2050 年可能会增加两倍，氢疗法的低副作用使其与众不同，最终导致神经炎症和神经元紊乱，影响 Aβ 沉积、神经原纤维缠结（ NFTs ）形成、血管异常和认知功能下降，可能导致治疗持续时间延长和结果不理想，促进了氢生物医学的发展（图 5 ）。

为了解决这些挑战，例如。

从而减轻氧化应激和炎症，研究还表明，由 Aβ 引发的这种 ROS 激增加剧了线粒体功能障碍并推动细胞凋亡，以液体形式向特定大脑区域输送高浓度的氢气，例如。

但没有人知道它们的具体作用机制 下一篇：晕厥的神经机制被确定！ 。

旨在减慢疾病进展并保留认知功能，它已被证明可以对抗认知衰退、减轻氧化应激并促进海马神经元生成，富氢水已显示出缓解 Aβ 诱导的学习记忆障碍、神经炎症和调节炎症通路的效果，这种过度磷酸化是由异常激酶和磷酸酶活性引起的，这种小胶质细胞的激活进一步引发其他神经免疫细胞的激活，