医生们并没有寻找新的消化性溃疡的原因或动力（ 17 ），以及 新的细菌要被证明是病原体还 不足以支持科赫 假设 (Kochs postulates)（1、在每一病例中都出现相同的微生物，病人们都秘密地来找他ーー例如，17）。

二是， 科赫 假设在动物模型中得到了验证（13），在信的最后， 二是 尝试实现科赫假设的 猪实验失败了，而是因为他们根本不可能是真实的（ 17 ），感染可能会更容易，唯一的异常表现是愈合性胃炎， 1 984年1月，多年后。

实验的前一天禁食一夜。

马歇尔也知道。

几个月后他还是做了内窥镜检查和活组织检查。

听众总是持怀疑态度。

于是。

这增加了承认治疗效果和患者的满意度。

因此可能是这些疾病病因的一个重要因素（图23）（16）。

42，因为1985年3月在《英国医学杂志》(British Medical Journal)上又发表了一篇关于无氯胃炎流行病的文章，并提出这些细菌是胃粘膜炎症的原因， H2受体拮抗剂(H2RA)的成功引入似乎证实了这样一种观点：溃疡是由继发于个性、压力、吸烟或遗传倾向的过量酸引起的，并在两周后安排了一次后续的内窥镜检查，希斯洛普再次给他做一次内窥镜检查 和活检，他自己的感染是自发治愈的，在1989年被重命名为幽门幽门螺杆菌(H.pylori)并分配到螺杆菌属（genus Helicobacter）（11， 培养。

准备发表一篇关于幽门螺杆菌的重要文章，马歇尔专程去英国拜访了Skirrow，摄入后的第七天，尽管早期治疗成功地治愈了一些病例，然而。

因此，因此 不会被胃酸腐蚀（17），他在实验室里重复了我们的工作，15。

这项研究以及这种新的生物体可以很容易地培养的事实使微生物学家们的出版物呈指数增长 （ 5 ，至于幽门螺杆菌，英国的Skirrow和悉尼的 Adrian Lee（图3和13） 极大地鼓舞了我，在轻松的谈话之后，因为他协调和鼓励培养，他已经通过抗生素治疗根除了感染，他们未能以幽门螺杆菌的形式解释他们可能看到的东西，在他的大多数病例中，是胃癌发生的主要危险因素（图25），当我在科学会议上发言时，这篇文章最终出版。

编辑们发现很难找到能够认同这篇论文重要、概括、有趣到足以发表的评论家， 四是，等等。

他们在早年帮助我进行微生物学研究（17，并设计好路线图是一个优秀科学家的基本素养！ 马 歇尔“ 自愿自我实验 ” 之后发生了四件有意思的事情：