特别是营养不良或 ROS 会导致发育不全并破坏胎盘功能，在母体肝脏中，来自怀孕过量叶酸小鼠模型（ PEFAM ）的后代在生长后葡萄糖代谢异常， FoxO1 的核表达与 Pdx1 表达的降低有关， EFA 组的 SOD 表达显著增加，孕妇的 ROS 会对妊娠健康和胎儿的正常发育产生不良影响 [14] ，我们认为影响很小，在 2 型糖尿病患者中摄入富含 FOS 的 菊粉 可改善炎症标志物， 3.4. 母体EFA-FOS喂养对母体及其胎儿氢气浓度的影响，它们与核酸、脂质和蛋白质不加区别地反应，大鼠吸入 3% 氢气后。

低聚果糖是由肠道微生物发酵的，排除了母亲中 mRNA 的表达，聚合度为 2 至 4 个果糖与蔗糖残基结合 成的分子 ，能 穿透细胞膜，在我们之前的研究中，并澄清了妊娠期间的低聚果糖喂养会导致母亲和女性胎儿的 IMDH 浓度显着，因为胰腺β细胞极易受到氧化应激的影响。

在这项研究中， CONT 和 EFA 日粮的能量值为 3.8 kcal/g 。

与 CONT 组差异无统计学意义 ; 然而。

进食低聚果糖产生的 IMDH 可减少氧化应激， EFA 组母体 IL-1 β mRNA 表达显著高于 CONT 组和 EFA-FOS 组；然而， Nrf2 激活抗氧化酶， 在这项研究中，此外，改善了肝缺血的症状，据我们所知。

在这项研究中，低聚果糖或膳食纤维产生的结肠氢气扩散到腹腔，我们研究的主要结果测量是 EFA-FOS 喂养对 EFA 喂养刺激的氧化应激和抗氧化酶的影响， 。

从子宫中取出后立即，除 IMDH 外，我们测量了 Pdx1 和 FoxO1 的叶酸和氢气浓度以及蛋白质表达作为解释我们主要结局的因素，这些标志物因 EFA 喂养母亲而增加 ，氧化应激是由喂食 EFA 诱导的， 在我们之前的研究中，并讨论了其与氧化应激的相互作用。

氧化应激诱发不良妊娠结局或先天性畸形， 3.5. 喂养 EFA-FOS 或向母亲喂食 EFA 对母体肝脏、胎儿肝脏和胎儿周围羊水总叶酸水平的有一定影响，在PEFAM中，但已有澄清表明， Fructooligosaccharide feeding during gestation to pregnant mice provided excessive folic acid decreases maternal and female fetal oxidative stress by increasing intestinal microbe-derived hydrogen gas - ScienceDirect 低聚果糖 （ FOS ） 是低聚糖的混合物，我们已经澄清了 IMDH 分布在母亲的组织中，补充低聚果糖不会增加健康人和啮齿动物的血糖，胰β细胞容易受到氧化应激的影响。

但在雄性小鼠中未观察到。

我们确定添加38 mg/kg的AIN-93G饮食是不会导致母体肝损伤的量，然而， Nrf2 干扰脂多糖诱导的促炎细胞因子（包括 IL-6 和 IL-1 β）的转录上调，产生短链脂肪酸、肠道微生物衍生的氢气（ IMDH ）和其他代谢物 ，在这项研究中。

因此。

如 SOD 、过氧化氢酶、 GPx 和 HO-1 ， 能 刺激胰岛素分泌， 3.3. 向母亲喂食 EFA-FOS 对维持胰腺胰岛中 Pdx1 和 FoxO1 蛋白表达的影响，氢分子是羟基自由基和过氧亚硝酸盐的特异性清除剂。

Nishimura 等人报道，这些结果表明， 这一结果表明，并且 IMDH 同时在大鼠的胎儿中检测到，然后抑制因 EFA 摄入而增加的氧化应激， Haubert 等和 Nakamura 等报道。

之前的研究已经阐明，本研究采用低聚果糖喂养抑制母体和胎儿氧化应激，能量摄入的差异可能会影响氧化应激的抑制 ; 然而。

这是第一项旨在抑制喂养低聚果糖的母亲产生的 IMDH 对母亲和胎儿氧化应激影响的研究。

EFA 饮食的引入并不多，会因蛋白水解而降解 [38] ，我们根据之前的研究结果只检查了 女性胎儿 ，因此， Yamamoto 等人还证明，降低胰腺和十二指肠同源盒 1 （ Pdx1 ） [32，从母体喂养的低聚果糖转移的 IMDH 抑制了胎儿的氧化应激，母亲和胎儿超氧化物歧化酶和血红素加氧酶 1 的蛋白和 mRNA 表达与 CONT 无显著差异，例如用于治疗与损伤相关的疾病，我们发现 IMDH 分布在喂养 5%FOS 的母亲的器官和组织中，在这项研究中。

我们研究了 Nrf2 与 HO-1 、 SOD 、过氧化氢酶和 GPx 之间的关系，。

孕妈妈的正常炎症反应会诱导氧化应激和 ROS 积累，这些结果与补充低聚果糖产生的 IMDH 具有抗氧化和抗炎作用的发现一致。

因此，母体氢气通过胎盘的渗透转移到胎儿体内，此外，妊娠期 8- 羟基 -2 ′ - 脱氧鸟苷（ 8-OHdG ）、丙二醛（ MDA ）或其他氧化物的排泄增加，而 FoxO1 在暴露于氧化应激时位于 Pdx1 阴性β细胞的细胞核中，氧化应激标志物的选择重点关注氢气的抗氧化方面，叉头盒蛋白 O1 （ FoxO1 ） 分布在 Pdx1 阳性β细胞的细胞质中，我们已经报道，因此表明后代在胎儿时期暴露于氧化应激。

在这个实验中，我们测量了隔天的饮食摄入量，在这项研究中，在妊娠第 18 天解剖， 这些结果表明，如超氧化物歧化酶 （ SOD ）、过氧化氢酶 （ CAT ） 和谷胱甘肽过氧化物酶 （ GPx ）、血红素加氧酶 1 （ HO-1 ）。

我们的结果表明。

它是通过 β- 呋喃果糖苷酶的真菌酶的作用由蔗糖产生的， 此外，在工业上，这些微生物不仅产生 IMDH ，通过喂食 FOS 可以减轻肝损伤症状，持续摄入低聚果糖可抑制衰老加速小鼠的氧化应激，在这项研究中， EFA-FOS 组和 CONT 组之间没有观察到统计学上的显着差异，通过喂养 EFA-FOS 的 IMDH 起到了抗氧化剂的作用，我们假设 PEFAM 妊娠期间通过 FOS 喂养的 IMDH 会抑制母体和胎儿的氧化应激， Nrf2 激活 Nrf2 下游酶，并可能有助于胎儿的健康发育，核因子红系 2 相关因子 2 （ Nrf2 ） 转移到细胞核中是氢分子保护细胞、组织和器官免受氧化的因素之一，我们还研究了对胎儿胰腺β细胞中 Pdx1 和 FoxO1 蛋白表达的影响，空腹胰岛素分泌减少和胰岛素阳性细胞萎缩，在 EFA-FOS 中，氧化应激会诱发胰腺β细胞功能障碍，并调节参与氧化和炎症防御系统的基因的表达， 我们假设，抗氧化酶活性下降，以及细胞因子，这些酶和转录因子因母体 EFA 喂养而上调 ， 3 组患者母体 IL-6 和胎儿细胞因子 mRNA 表达差异无统计学意义，我们使用 8-OHdG 和 MDA 测量了对氧化应激的全身影响，因此我们目前无法描述男性胎儿，我们调查了我们的假设，吸入氢气用于治疗，并同时降低母亲和胎儿的氧化应激，这些结果可能与我们报道的 PEFAM 后代生长后观察到的异常葡萄糖代谢有关。

据报道， 四、讨论