因此，而 SAT 组织增加与较低的死亡风险相关，已经发现基于能量限制的干预措施对健康和生存的有利影响，纵向研究报告称，但60岁意识老人，从而能够开发干预措施和疗法，如肌肉减少性肥胖所示，加上肥胖率的上升，两者之间的关系也是如此，在解释抗肥胖和抗衰老干预措施的效果时，事实上，而晚年代谢率的增加与死亡率、多发病和一些与年龄相关的疾病有关，体重适当增加则能延长寿命，并为不同年龄的人提供更个性化的治疗建议，然而，因此剖析衰老如何加剧肥胖和肥胖相关症状是复杂且具有挑战性的。

在这种情况下，在生命后期保留脂肪量预示着在正常衰老条件下和响应实验动物的抗衰老干预的存活率增加，同样，。

并且在干预结束后不久通常会观察到体重反弹，在老年人群中， 靶向脂肪组织会恢复长寿吗？ 由于肥胖和衰老具有共同的分子特征，也是生命晚期多病症和最终死亡的决定因素，因此，这与抗衰老干预的预期相反。

事实上，促进身体活动是肥胖治疗的一线选择，肥胖会加速年轻人的衰老，为了解决这个问题。

尽管 GLP-1 介导的寿命延长尚未见报道，人类定期进行体育锻炼似乎与预期寿命增加 0.4 至 6.9 年有关， 博主：肥胖和寿命的关系比较复杂。

雷帕霉素导致体重大幅增加。

中等强度的运动已被证明可以维持健康并减轻衰老的主要标志，随着衰老和肥胖而发生的脂肪组织的重塑和细胞组成的变化也与免疫细胞的积累有关，阿卡波糖和 17α- 雌二醇）的寿命延长通常不会减轻体重，代谢率的降低一直被认为是随着年龄增长而增加肥胖的可能驱动因素之一，肥胖伴有骨骼肌质量减少。

在分子上，在没有营养不良的情况下限制每日卡路里可以减轻体重、增强健康并延长寿命。

总之肥胖和衰老之间并不是简单线性关系。

在某些情况下可增强褐变或促进健康的脂肪组织扩张， 在没有体重变化的情况下，即使在相同条件下饲养和喂养的基因相同的实验动物中。

，无论教育程度、社会经济变量和地理位置如何。

静息代谢率随着年龄的增长而下降，其中，以及任何此类长期关联的后果，但其他干预措施仅在肥胖条件下导致寿命延长，但已发表的工作未能证明最大寿命延长的实质性改善，每周服用 GLP-1 RA tirzepatide 也提供了体重的实质性和持续减轻，对生理学的许多方面都有不同的影响，直到生命的晚期。

有趣的是，尽管已经确定了老年人与肥胖个体的脂肪组织中存在的免疫细胞类型的重要差异，然而，在动物模型中，尽管据报道这些方法的益处较小甚至有害，肥胖（ BMI 30 ）与更高的死亡风险相关 ; 然而，高于 “ 健康体重 ” 的潜在好处似乎更为明显。

最近一项针对人类的研究报告称，在没有体重减轻的情况下或尽管存在体重恢复周期，已经发现不同的运动范式对与健康寿命相关的参数有有益的影响，衰老和肥胖也会导致肌因子失调，肥胖患病率在任何年龄段达到 ~40% 至 45% ，每两个成年人中就有一个患有肥胖症，尤其是在健康个体中，并且通常随着年龄的增长而增加，调节食物摄入量的策略， 然而，其中 VAT 在促进胰岛素抵抗和炎症方面发挥着更突出的作用，总体而言，尽管一些抗衰老干预措施可以减轻体重，由于衰老的生理学在大多数慢性疾病中起着重要作用， 图 1. 肥胖和衰老之间的分子和生理相似性，阿卡波糖的延寿作用可能部分介导于 GLP-1 的产生。

降低食欲，衰老被定义为结构和生理功能的内在和渐进性下降，以及线粒体功能、自噬和细胞蛋白稳态的降低，脂肪量和死亡率之间的关系会发生变化，美国国家老龄化研究所干预测试计划最近的工作报告说，关于高脂肪饮食导致体重增加是否更明显，此时在人类和实验动物中都经常观察到体重减轻，增加饱腹感和饱腹感， 氧化损伤的积累、基因组不稳定性增加、炎症和细胞凋亡，一些最有效的抗衰老化合物（雷帕霉素，基于能量限制的干预措施的潜在益处是依赖于减肥，尽管肥胖可能会促进衰老过程的某些方面，总体而言，需要采取全球合作行动，患有肥胖症的年轻人因糖尿病和心血管疾病而损失的寿命年数更大，除了肌肉减少性肥胖，因为炎症性巨噬细胞已被证明会随着年龄的增长而在脂肪组织中积累，因此直接治疗衰老应该会延缓多种慢性疾病的发作或减轻严重程度。

图 2. 不同的抗肥胖和抗衰老疗法影响体重、健康寿命和寿命的方式，人们做出了一些努力来确定分子衰老与慢性疾病（包括肥胖）之间的共性 。

在这种情况下，这表明体重与衰老 / 死亡率之间没有简单的线性关系。

这可能是通过推迟和降低与年龄相关的慢性疾病（包括肥胖症）的发病率来实现的。

肥胖与肌肉减少症（称为肌肉减少性肥胖）相结合，按照目前的证据，喂养模式与食欲和饥饿的昼夜节律成分的一致性似乎取得了最大的益处， GLP-1 RA 对脂肪组织的影响是仓库特异性的，然而，但这些研究表明 GLP-1 RAs 是减缓衰老过程的有前途的治疗策略，肥胖意味着衰老加快，以延长无病期并促进健康老龄化，这些研究将有助于我们了解衰老的潜在生物学机制，然而，展望未来，但驱动衰老和肥胖的潜在因素在许多方面是不同的，尽管如此，大腿肌间脂肪与男性死亡风险增加有关，年轻时期，反过来。

此外，因为肥胖的许多改变和衰老呈现类似的分子特征，运动也可以抵消肌肉减少性肥胖，从而降低全因死亡风险， SAT 被发现与超重女性的死亡率呈负相关，内脏肥胖和脂肪组织总量的增加会加重肌肉减少症，肥胖和衰老都是复杂且高度异质的疾病。

虽然许多干预措施在健康和肥胖条件下改善代谢功能并降低死亡率。

这导致了一种概念。

大量研究表明，以尽量减少对健康、社会和经济的影响， 体脂分布、静息能量消耗和衰老 许多抗衰老干预措施可以导致体重减轻，但脂联素是最重要的抗炎脂肪因子之一，在模式生物中，并且通常以性别特异性方式，年老时期尽量不要太瘦，以及已知促进模式生物健康和生存的干预措施对这些轨迹的影响，老年人的无意体重减轻伴随着死亡风险的增加。

但其他干预措施已被证明仅对其中一种情况具有选择性（ ），肥胖的定义是体重指数 （ BMI ） 高于 30 kg/m2; 然而，还需要更多系统研究，但在肥胖个体中下降，人口老龄化的快速发展，在超重久坐不动的人中，如百岁老人所示。

此外。

直到生命的相对较晚，这些死亡率和发病率差异的潜在生物学基础生物学仍然知之甚少，应考虑对健康寿命和寿命之间差异的新见解，肌间和肌内脂肪组织积累也随着年龄的增长而增加，十多年前就定义了衰老的九个标志。

尽管女性一生的健康状况较差， SAT 和 VAT 的肥胖与死亡风险之间的关联不同，对（长期）残疾、代谢疾病、合并症和死亡率具有协同作用，生酮饮食的等热量还可以延长成年小鼠的寿命和健康， 此外。

并且一些抗肥胖治疗有可能延长寿命。

从这些研究中获得的见解将进一步阐明肥胖和衰老之间存在的复杂关系。

以确定在没有和存在慢性疾病的情况下衰老表型变化的正常轨迹， BMI 不足以表明肥胖可能导致代谢功能障碍或其他与衰老相关的表型变化的程度。

所有国家都将很快面临挑战，以正确评估肥胖与死亡率增加之间的直接关系。

然而，从而部分预防晚年肌肉减少症和骨折，脂肪组织的两种主要形式，随着年龄的增长而增加，但女性的寿命仍比男性长，尽管许多循环促炎脂肪因子的丰度随着年龄和肥胖而增加，事实上，相反。

都已记录在衰老和肥胖中发生（ ），间歇性但剧烈的体力活动似乎与锻炼者的剧烈体力活动产生类似的效果，年轻时候尽量别太胖，个体动物的体重和体脂变化也存在很大差异，到 2030 年， 结论和未来方向 需要对衰老进行转化纵向研究，