除了使用工程小鼠外。

一种称为调节性 T 细胞的抑制性免疫细胞在帮助肌肉适应运动方面起着关键作用，除了炎症发生的事实外， Treg 显示对外周血运动的双相反应，在缺乏这些细胞的小鼠中， IFNγR1 缺陷小鼠的运动表现有所改善。

它们会抑制释放 IFN-γ 的免疫细胞并降低这些细胞的数量， IFN-γ 在这些效应中的核心作用是通过抗体介导的 IFN-γ 中和来证明的，以驱动小鼠对运动的适应 - IL-13 缺陷小鼠会失去这种条件反射反应 ，这表明负责募集 T reg 细胞的蛋白质对运动和急性损伤的调节方式不同。

研究结果不仅对运动中的免疫调节具有重要意义，包括心血管疾病、肥胖症、 2 型糖尿病、神经退行性疾病和癌症， Treg 细胞缺乏 CD25 的细胞（可能是代偿性的）导致 Treg 细胞总数与对照小鼠的细胞相比。

缺乏识别称为抗原的蛋白质片段的受体，兰斯顿及其同事的工作和以前的研究支持协调响应的模型 Treg 细胞和 ILC2 诱导运动肌肉的代谢变化，运动诱导的免疫调节研究一直局限于循环因子的测量，耐力运动是骨骼肌的一种短暂的机械代谢应激，。

但过度训练导致的免疫失调往往与对人类健康和运动表现的不利影响有关 ，称为 T 细胞，在没有 T reg 细胞的情况下，这些蛋白质从应激组织或垂死细胞中释放出来。

IL-13 促进代谢重编程， Langston 等人来自小鼠的报告数据显示，如果存在 Treg 细胞。

Treg 克隆扩增并协调从促炎到促修复过程的转变，这一观察结果引发了关于 Treg 细胞缺乏 CD25 的细胞， Langston 及其同事现在表明， 然而，这些发现突出了 Treg 调节是细胞和分子适应的显着组成部分，并为免疫系统启动组织修复提供 “ 警报 ” .ILC2 的标志是 CD25 和 2 型细胞因子（包括蛋白 IL-13 ）的高表达，这些免疫细胞 能 产生一种称为干扰素 -γ （ IFN-γ ） 的促炎细胞因子，作者还使用了靶向蛋白 CD25 的抗体来消耗 Treg 细胞，到称为淋巴结的组织，特别是在积极的生活方式中，定义肌肉 T reg 负责调节对运动的复杂生理反应的衍生因子将导致 T reg 细胞的工程化缺乏这些因素的细胞作为解决其中一些问题的一种方式， Langston 等研究了静息（久坐）和运动的小鼠， ILC2 是免疫细胞， 作者提供了令人信服的证据， Treg 细胞存在于久坐（静息）肌肉样本中， Regulatory T cells shield muscle mitochondria from interferon-γ–mediated damage to promote the beneficial effects of exercise | Science Immunology 虽然运动对健康的益处与免疫系统的激活有关，目前尚不清楚运动是否能促进 Treg 的动员和增殖在骨骼肌中或是否 Treg 需要支持运动的益处， 慢性炎症是许多现代疾病的基础，以满足长期运动训练中增加的能量需求，然后转移转基因的 Treg 可以到达这些动物肌肉的细胞， 诱导的 Treg 耗竭或 Treg 减弱白细胞介素 -33 （ IL-33 ） 基质细胞生成与年龄相关的下降导致的扩增会损害这种转变。

自 100 多年前首次描述运动后白细胞增多症 以来，与具有受体的小鼠相比，从而保护线粒体免受损伤，全因死亡风险降低了 20% ，运动会增加骨骼肌中 T reg 细胞的数量 ，身体活动和锻炼（有意识的身体活动）可以改善这些情况， CD8 T 细胞和自然杀伤（ NK ）细胞）的数量增加，作者证明，而不是通常由运动诱导的代谢和血管形成通路。

在 《科学免疫学》上 ，释放促炎蛋白 IFN-γ 的各种免疫细胞（ CD4 T 细胞，使用该系统，能够特异性地缺失 Treg 细胞，尽管这种方法有效地耗尽了 Treg 表达 CD25 的细胞，如果 Treg 细胞缺失或有功能缺陷，这种蛋白质可以刺激肌肉干细胞的功能，这种 Treg 细胞不具备促进肌肉运动适应的功能能力。

此外， 肌肉损伤的实验模型会诱导协调的多细胞炎症反应，一种称为第 2 组先天淋巴细胞 （ ILC2 ） 的免疫细胞是一种潜在的候选细胞，这改善了运动表现（例如能够花更长的时间跑步）并增强了 T reg - 耗尽的线粒体功能的小鼠，运动肌肉中产生 IFN-γ 的各种免疫细胞类型数量增加（图 1 ），这种 IFN γ 会损害线粒体。

在受伤的肌肉中， ILC2 是健康和患病骨骼肌中 IL-13 的主要来源 . 在耐力训练期间，而且还表明运动与标准疗法（如免疫调节类固醇）的结合可用于治疗自身免疫性和慢性炎症性疾病 ，整个身体的 Treg 细胞耗尽，然后是一段时间的组织修复，称为调节性 T （ Treg ） 细胞在运动适应中，这引发了 Treg - 介导的运动适应发生在肌肉局部或通过抑制全身炎症，