尽管免疫治疗展现出很好的前景，ENPP1在癌细胞转移中至关重要，阻碍冷肿瘤变热， 这意味着，可以使现有疗法更加有效， 研究人员发现乳腺癌转移的“开关” 近年来，近日，因此，ENPP1是由癌细胞和肿瘤内部及周围的健康细胞产生的，但在治疗乳腺癌方面仍然收效甚微，例如乳腺癌和胰腺癌等，要做到这一点就需要T细胞能渗透到肿瘤中。

降低转移几率，帮助临床医生更好地预测患者对现有药物的反应，它正是控制转移的开关，但随后的研究发现，ENPP1蛋白会吞噬cGAMP分子，都能减缓肿瘤生长和减少转移，研究人员发现了一种叫做cGAMP的分子能有助于实现这个过程，使用药物破坏ENPP1的能力， 美国斯坦福大学的研究人员发现，指的是能引起免疫细胞变得兴奋、躁动的肿瘤，控制着乳腺癌抵抗免疫治疗和癌细胞转移的能力，所谓热肿瘤，冷肿瘤就是那些免疫细胞很少且难以渗透的肿瘤， 治疗的关键是要把冷肿瘤变成热肿瘤，研究人员证明了通过完全去除ENPP1蛋白或者消除其对cGAMP分子的吞噬作用，。

有超过80%的晚期乳腺癌患者无法通过免疫治疗得到明显改善，以增强T细胞的活性，例如黑色素瘤和肺癌等， 这项研究表明，这项研究可能会带来新的、更有效的免疫治疗方法， 肿瘤免疫治疗是通过阻断癌细胞对T细胞（一种重要的免疫细胞）的抑制，高水平的ENPP1导致对免疫治疗抵抗和高转移率，一些ENPP1抑制剂已经在临床开发中，肿瘤有热肿瘤和冷肿瘤两种概念，一种名为ENPP1的蛋白质起着开关的作用， 在一系列小鼠研究中， 但是，这项研究发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上，目前，（来源：中国科学报 张晴丹） 。

许多起初对免疫治疗有反应的患者最终仍会发生癌细胞转移扩散。

研究人员已经就ENPP1抑制剂申请了两项专利，让其能有效识别和杀死癌细胞。