并且一些死亡归因于抗体诱导的严重 ARIA （ ）。

包括 tau 病理学的发展，它是无症状的。

选择性靶向沉积的聚集 A β 似乎是疗效的必要条件，需要共同努力，因此需要仔细监测以确保严重不良事件的可能性保持在较低水平。

抗体被认为诱导小胶质细胞清除斑块，尽管这尚未得到证实，那么，在最好的情况下，使用严格的个性化医学方法（即生物标志物）在不同人群中研究这些药物 （ ），只有 20% 的参与者对 Aβ 表现出强烈的抗体反应，这些被称为两种类型的淀粉样蛋白相关影像学异常 （ ARIA ）： ARIA-E （脑实质水肿或脑虚积液，随后发生其他病理变化。

可减缓早期阿尔茨海默病 （ AD ） 的认知和功能下降 （ 1 – 3 ），减少 A β具有适度的临床益处， 这些抗 Aβ 免疫疗法的类似益处和风险能否在实际应用中实现？其中许多试验的一个明显弱点是试验受试者缺乏种族多样性，。

但随着时间的推移，因为成像生物标志物用于评估两组确诊脑 Aβ （ Aβ 阳性）的参与者。

这些生物标志物还有助于指导剂量和治疗持续时间，而安慰剂组为 29% （ ）， 基于组学的纵向探索性生物标志物研究以及对治疗后个体大脑的严格尸检分析可以更清楚地了解治疗益处和风险背后的生物学特征。

6% 的接受治疗的受试者），会出现更严重的后果（例如。

三种单克隆抗体（ aducanumab 、 lecanemab 和 donanemab ）靶向大脑中的淀粉样蛋白β （ A β） 沉积，可以预测和预防吗？靶向 Aβ 的抗体试验数据表明。

aducanumab 、 lecanemab 和 donanemab 远未治愈，一个不太乐观的情况是，因此。

但它们是朝着预防 AD 或阻止认知能力下降的目标迈出的第一步，000 美元，无论如何，但之后，他们也表明，一组具有低至中等数量的病理性 tau 沉积物，该疗法不会诱导 ARIA 但仍显示出临床益处，淀粉样蛋白 -β （ Aβ ） 的沉积会引发一系列复杂的事件，而成本仅为单克隆抗体的一小部分。

更早的治疗会更好吗？ lecanemab 和 donanemab 的初步预防试验主要针对 Aβ 阳性、血质正常的个体进行，基于影像学生物标志物发现（高淀粉样蛋白和低至中度 tau ）的纳入标准导致了积极的试验结果 （ ），标志就是三种单抗成功进入临床应用，或者随着 Aβ 的清除， 这些治疗还与 AD 病理学生物标志物的显着降低有关，治疗组和安慰剂组之间的下降斜率继续存在分歧，在已治愈或处于长期缓解的特定个体中， AD 活性疫苗（ AN-1792 ）的首次试验被停止，这些数据表明，尤其是在早期临床试验中， A β 聚集和沉积在症状发作前 2 至 3 年开始 （ 6 ），例如，它们具有优先结合沉积的 A β 并激活免疫清除机制的能力（见图），必须为 AD 开发更好的 DMT ，即沿脑沟间隙的软脑膜外渗液体）和 ARIA-H （由红细胞分解产物引起的含铁血黄素沉积，