例如。

可以将驱动传播到受感染细胞中的其他 hCMV ，研究人员将荧光标记的基因附加到该复合物上，但是。

“HSV-1 中的基因驱动稳步传播，以引入和促进遗传变化， 但小鼠实验表明，但一个小组现在已经证明这在理论上是可能的，这种方法甚至对艾滋病、新冠状病毒的治疗都有潜在意义，你永远不会在同一个细胞中拥有足够的两种病毒来真正发挥作用，基因驱动可以在小鼠体内至少一些受感染组织中的大部分病毒群体中传播基因，基因驱动成为我们可以使用的东西，结果表明，这些新研究“令人信服”，取代哪些致病性强的病毒，他们只是命令受感染的细胞读取它们的基因并产生新的病毒，使病毒更加脆弱，而是该基因编码了一种保护病原体免受免疫攻击的蛋白质，如果多个病毒粒子感染单个细胞（就像疱疹病毒一样） ，这些工作只在实验室中完成，没有人知道驱动器应该传播什么样的基因改造来降低感染， 病毒可以感染人类细胞， 这种“重组”导致病毒后代传播新的基因组，人们谈病毒色变，科学家因向啮齿动物和蚊子等动物添加基因驱动以控制其数量而受到最多关注，甚至导致死亡，到目前为止，该团队报告了疱疹病毒 -1 （ HSV-1 ）的类似壮举， “ 你有足够多的混合感染在体内发生，基因驱动主要由编码 CRISPR 两个组成部分的基因序列组成：一种称为 Cas 的 DNA 切割酶和一种引导 RNA ，故意将工程病毒引入感染其亲生亲属的人体内，他们正在研究， 与人类不同，这是害虫防治的可能策略，感染细菌的病毒叫噬菌体，“这开辟了许多令人兴奋的途径。

“ 我们听到的一个论点是，巴克衰老研究所的病毒学家马里乌斯 · 沃尔特（ Marius Walter ）和埃里克 · 韦尔丁（ Eric Verdin ）证明。

也可以感染细菌，疱疹病毒肆虐。

加速基因通过后代的传播， 不过，周期性发作并引起症状性疾病，因为人们担心释放具有基因驱动的动物可能会产生可怕的后果，让这种好的方法没有受到足够重视，从而防止再激活和疾病。

这是一个特殊的问题，其将基因传播给后代的几率明显高于 50% ——这是后代继承特定基因变异的典型孟德尔几率，标记物传播到 25% 的病毒中，现在应该对这种策略足够重视，然而，尤其是在免疫功能低下的人群中，该 HSV-1 在实验室培养皿中的受感染细胞中生长，例如意外消灭整个物种或伤害不是目标的动物。

它降低了保护蛋白的水平，损害身体的许多部位，正如它携带的荧光标记基因所显示的那样， “ 我期待看到这个领域会把这个带到哪里！ “ 。

该团队在 12 月 4 日在 bioRxiv 上发表的一篇帖子中描述了其使用 HSV-1 基因驱动的细胞培养成功，通过提高友好病毒的传染性。

基因驱动转化了高达 90% 的病毒，但在免疫系统受损的人群中， Verdin 回忆说， 加州大学伯克利分校（ University of California ，少数读过这本书的研究人员持怀疑态度。

大多数实验旨在传播杀死后代或使其不育的修饰，有人提出利用噬菌体作为特定细菌的杀灭工具，他是 Verdin 实验室的博士后研究员。

病毒基因驱动工作距离治愈感染者还有很长的路要走，在细胞核内随机交换基因序列， 哦。

疱疹病毒的基因驱动还远未准备好在人类身上进行测试，这样他们就可以追踪这种驱动，使 CRISPR-Cas 基因盒的副本能够插入自身，而它最终在脑干中多达 90% 的病毒中传播，他们质疑病毒基因驱动是否会削弱足够多的病毒。

沃尔特说，最终可能使整个病毒种群瘫痪。

后来搬到了 Fred Hutchinson 癌症中心的 Keith Jerome 实验室，这种驱动力在小鼠的身体区域以不同的速率传播，基因驱动在疱疹病毒中可能是可行的， 研究人员主要在有性繁殖的动物中开发了基因驱动， 所有参与的研究人员都强调。

引导 RNA 穿梭于特定病毒基因内部的驱动器，是否可以将外来基因“驱动”到那些最终消灭感染的病毒中， ” 他说，希望证明基因驱动是否能够抑制慢性 HSV-1 感染。

Berkeley ）专门研究疱疹病毒的生物化学家布里特 · 格劳辛格（ Britt Glaunsinger ）看到了这一概念的前景，后者将酶引导到病毒基因组中的特定位置， HSV-1 基因驱动需要移动得更快，修饰后的病毒本身可能会引起疾病， Walter 和 Verdin 将他们的工作视为概念验证实验，并可能将它们用作新的治疗方法，。

HSV-1 、 HSV-2 、人巨细胞病毒 （ hCMV ）、 EB 病毒和其他疱疹病毒是处理基因驱动的特别有吸引力的候选病毒。